Новая стратегия борьбы с развитием метастаз в случае рака легких

Связь между агрессивным распространением рака легких и присутствием в них воспалительных процессов отмечалась специалистами уже давно, однако достаточно полного понимания молекулярных механизмов, лежащих в основе такого взаимодействия до последнего времени не было. Этот пробел помогло устранить недавнее исследование.

Ученые провели серию экспериментов на лабораторных мышах, у которых на первом этапе через нос производилось инфицирование дыхательных путей, а после развития у животных воспалительных процессов в легких им аналогичным способом вводились активные клетки меланомы. Эти  канцерогенные клетки, попадая в легкие, провоцировали развитие рака и , в дальнейшем, распространение метастаз. В то же время у контрольной группы грызунов исследователи вызывали возникновение рака легких без предварительного инфицирования и развития воспалительных процессов. При сравнении состояния здоровья в обеих группах лабораторных животных было подтверждено, что воспаления в легких облегчали рост злокачественных опухолей  и  способствовали распространению метастаз в соседние области организма мышей.

Исследователи изучили молекулярные механизмы сопутствующие более агрессивному поведению раковых клеток в присутствии воспалительных процессов и выяснили, что подобные воспаления вызывают увеличение в легочных тканях количества белых кровяных клеток. Эти клетки высвобождали два специфических протеина, известных под названием Neutrophil Elastase (NE) и Cathepsin G (CG). Эти разновидности энзимов имели свойство находить и разрушать белок Tsp-1, который играл ключевую роль в защите легких от возникновения и распространения злокачественных опухолей. Отсутствие в легочных тканях Tsp-1 создавало исключительно благоприятные условия для роста раковых клеток и развития метастаз.

Полученные в этой научной работе результаты натолкнули ученых на мысль создания синтетического аналога протеина Tsp-1, который бы не поддавался разрушающему воздействию энзимов NE и CG и активно противодействовал возникновению и пролиферации раковых образований в легких и распространению их метастаз в окружающие органы и ткани. Кроме такого подхода исследователи попытались подобрать уже существующий препарат, способный таким же образом защитить легочные ткани от распространения раковых клеток.Таким лекарственным препаратом был выбран SIVELESTAT, который выступал в качестве ингибитора NE. Более тщательное изучение действия этого лекарственного вещества показало его способность подавлять экспрессию и второго энзима CG.Таким образом SIVELESTAT оказался очень эффективным средством борьбы со злокачественными опухолями и их метастазами в воспаленных легких.

Успешные эксперименты найденной противораковой стратегии на животных моделях дает уверенность в ее эффективности и для лечения людей с аналогичными онкологическими заболеваниями у людей. Авторы нового терапии предполагают продолжить свои исследования с целью проверить ее возможности в борьбе с другими формами рака, включая рак почек, молочной и  поджелудочной желез и другие подобные канцерогенные опухоли, которым свойственно развитие метастаз.